地方医学院校课程质量监控体系的构建探索

基于国家深化高等院校课程建设的新时代视域，提升课程质量成为高校教育教学发展的重要任务。地方医学院校作为基层卫生人才的培养摇篮，构建科学合理的课程质量监控体系愈发迫切。本文分析了我国高等院校课程质量监控体系存在的问题，结合地方医学院校办学特点和广州医科大学工作实践，探索构建了集“多样化监控方法、全维度监控指标、闭环式反馈机制、多层级文化建设”为一体的课程质量监控体系，为同类院校提供实际参考。     

治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。     

地鳖纤溶蛋白口服时间/pH依赖结肠靶向微囊的开发及评价＊

地鳖中的纤溶活性蛋白是从地鳖中提取的具有抗栓及抗肿瘤作用的有效成分，其口服易被上消化道酶分解从而限制了应用。采用恒流泵滴制法开发地鳖纤溶活性蛋白时间/pH依赖口服结肠靶向微囊（EnpolypHaga fibrinolytic protein oral colon targeting microcapsules， CTM-EFP）。采用单因素实验和正交实验相结合的方法寻找到包封率为60.17 % ± 2.72 %、载药量为15.50 % ± 0.44 % 的最佳配方。扫描电子显微镜（SEM）显示微囊呈球形、表面光滑，在人工肠液中24 h的累积释放度为99.53 % ± 0.69 %，在人工胃液中24 h累积释放度为7.43 ± 1.04 %，通过时间/pH依赖达到结肠靶向作用。CTM-EFP在人工肠液中的体外释放曲线符合Korsmeyer方程，提示地鳖纤溶活性蛋白（EnpolypHaga fibrinolytic protein， EFP）是通过扩散和侵蚀机制结合释放的。CTM-EFP为EFP的口服给药提供了一种新的剂型，为EFP应用于临床提供参考。     

Knockdown of DEAD-box 51 inhibits tumor growth of esophageal squamous cell carcinoma via the PI3K/AKT pathway

BACKGROUND Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)is one of the most prevalent malignancies that seriously threaten people’s health worldwide.DEAD-box helicase 51(DDX51)is a member of the DEAD-box(DDX)RNA helicase family,and drives or inhibits tumor progression in multiple cancer types.AIM To determine whether DDX51 affects the biological behavior of ESCC.METHODS The expression of DDX51 in ESCC tumor tissues and adjacent normal tissues was detected by Immunohistochemistry(IHC)analyses and quantitative PCR(qPCR).We knocked down DDX51 in ESCC cell lines by using a small interfering RNA(siRNA)transfection.The proliferation,apoptosis,and mobility of DDX51 siRNAtransfected cells were detected.The effect of DDX51 on the phosphoinositide 3-kinase(PI3K)/AKT pathway was investigated by western blot analysis.A mouse xenograft model was established to investigate the effects of DDX51 knockdown on ESCC tumor growth.RESULTS DDX51 exhibited high expression in ESCC tissues compared with normal tissues and represented a poor prognosis in patients with ESCC.Knockdown of DDX51 induced inhibition of ESCC cell proliferation and promoted apoptosis.Moreover,DDX51 siRNA-expressing cells also exhibited lower migration and invasion rates.Investigations into the underlying mechanisms suggested that DDX51 knock down induced inactivation of the PI3K/AKT pathway,including decreased phosphorylation levels of phosphate and tensin homolog,PI3K,AKT,and mammalian target of rapamycin.Rescue experiments demonstrated that the AKT activator insulin-like growth factor 1 could reverse the inhibitory effects of DDX51 on ESCC malignant development.Finally,we injected DDX51 siRNA-transfected TE-1 cells into an animal model,which resulted in slower tumor growth.CONCLUSION Our study suggests for the first time that DDX51 promotes cancer cell proliferation by regulating the PI3K/AKT pathway;thus,DDX51 might be a therapeutic target for ESCC.     

Bcl-2结合抗凋亡基因家族在泛癌中的作用

目的 基于TCGA数据库探讨Bcl-2结合抗凋亡基因(BAGs)家族在多种肿瘤中的功能作用。方法 从TCGA中下载11 057个肿瘤样本，由此对BAGs家族(BAG1～6)进行多维分析。结果 BAGs家族在肿瘤和正常组织中的表达存在差异，并且不同BAG基因的表达对不同癌症的生存预后的影响差异有统计学意义。结论 Bcl-2结合抗凋亡基因可能可作为多种癌症的潜在诊断和预后评估标志物，并可能会为患者术后个体化治疗提供理论支持。     

多功能套针浮刺疗法治疗神经根型颈椎病——一项随机对照观察研究＊

目的 评价多功能套针浮刺疗法对神经根型颈椎病的临床疗效。方法 选取256例神经根型颈椎病患者，按随机数字表法分为观察组与对照组各128例。观察组应用多功能套针浮刺疗法进行干预，对照组为常规针刺治疗。两组患者均治疗7天。分别于治疗前后观察两组患者的简化McGill疼痛问卷（SF-MPQ）、国际标准颈椎功能障碍指数（NDI）和田中靖久颈椎病症状20分法量表评分，并于治疗结束后3个月观察复发率。结果 两组患者治疗后的SF-MPQ量表评分、NDI量表评分及田中靖久颈椎病症状20分法评分与治疗前相比均有改善（P<0.05），且观察组优于对照组（P<0.05）；两组患者于治疗后3个月随访，SF-MPQ量表评分与治疗后相比均有改善，且观察组优于对照组（P<0.05）；观察组临床疗效总有效率为96.88%，愈显率为81.25%；对照组总有效率为78.13%，愈显率为46.88%，观察组优于对照组（P<0.05）。结论 应用多功能套针浮刺疗法治疗神经根型颈椎病临床疗效显著，见效较快，可有效降低其复发率，且作用稳定，效果持久，值得临床推广应用。     

435例原发性高血压患者脉图参数与心血管危险分层的相关性分析

目的 本研究旨在探讨原发性高血压患者脉图参数与心血管危险分层的相关性，为原发性高血压患者心血管风险事件预警提供中医特色的依据。方法 采集435例原发性高血压患者的症状体征、脉象信息、生化指标等，分为低中危组、高危组、很高危组，采用单因素方差分析、秩和检验、有序logistic回归分析等方法，探讨原发性高血压患者脉图参数与心血管危险分层的相关性。结果 ①高血压低中危组→高危组→很高危组患者病程逐渐延长，两两组间比较有统计学差异；②高血压低中危组→高危组→很高危组患者的脉图参数H3/H1、H4/H1逐渐上升；高血压患者很高危组H5/H1、T1/T低于低中危组；③有序logistic回归分析结果显示，脉图参数T1、T4、T5、T为影响因素。结论 病程、血脂、肾功能是高血压患者心血管危险分层的影响因素之一。心血管危险分层等级的升高与脉图参数H3/H1、H4/H1、T5、T的升高及H5/H1、T4、T1的降低相关，说明脉图能一定程度上反映原发性高血压患者血管壁增厚、血管内壁受损、血管硬化及左心室收缩功能的减退程度。